Живой.Предателей ищет.

Имплантаты чего из кадмия и осмия?

Подумаешь  необычные шеи.  Эка невидаль .
В высокогорных районах Юго-Восточной Азии проживает интересный народ падаунг (или каян). Девочки падаунг с 5-летнего возраста носят на шее медные спирали. Вытягивают шеи  сантиметров на 40.( к слову.Это полное опровержение Лысенко.Казалось бы,за столько  поколений  должны уже рождаться готовые длинношеие дети.Ан нет,фиг вам.Что заложено в генах при сотворении,то и рождается)
Таки- красавица.

Отредактировано Lidusa (26-09-2023 09:25:52)

А может это опухоли?

Ну да.Их же не удаляли.

Было у одного чувака три яйца. Очень он этому был рад.
Идёт раз по улице, захотелось ему приколоться. Останавливает мужика и говорит ему:
"Спорим, что у нас с тобой на двоих пять яиц?"
Мужик: "У тебя что, одно?"

Было у одного чувака три яйца. Очень он этому был рад.
Идёт раз по улице, захотелось ему приколоться. Останавливает мужика и говорит ему:
"Спорим, что у нас с тобой на двоих пять яиц?"
Мужик: "У тебя что пять яиц, пошел нах мутант ебанный"

Или ещё какие органы

Из галактики ворона?

Эволюция…когда то динозаврами бродили по планете…
PS
Вот так  же и у населения педерации скоро будет…

Отредактировано Семен (27-09-2023 21:41:54)

Для динозавров всё, что происходит на планете в наше время, - постапокалипсис.

Ты как то мельтешить стал , куда то спешишь и пуляешь сюда свои мультики даже заголовки не прочитав!
Показываю:
ГРОЗНЫЙ, 17 сен — РИА Новости. Глава Чечни Рамзан Кадыров на фоне фейков о его смерти опубликовал в Telegram-канале видео своей прогулки.

Число видишь?
PS
Ваши умельцы сегодня будут новый мультик показывать , как он вчера Путину рассказывает о прелестях загробной жизни

Отредактировано Семен (28-09-2023 14:24:45)

ну и что ? и почему он в чем то должен признаваться у каждого свое ..слав богу что не альцгеймер и паркинсон
и не лейкемия  и не отравление цивилизацией

Отредактировано Au (03-10-2023 21:53:57)

наберите бензол например

Лейкемия (также пишется лейкемия и произносится /ˈkiːmiː/ [1]loo-KEE-mee-) представляет собой группу раковых заболеваний крови, которые обычно начинаются в костном мозге и приводят к большому количеству аномальных клеток крови.,,,[9] Эти клетки крови не полностью развиты и называются бластами или лейкозными клетками.[2] Симптомы могут включать кровотечение и кровоподтеки, боль в костях, усталость, лихорадку и повышенный риск инфекций.[2] Эти симптомы возникают из-за недостатка нормальных клеток крови.[2] Диагноз обычно ставится с помощью анализов крови или биопсии костного мозга.[2]

Точная причина лейкемии неизвестна.[5] Считается, что определенную роль играет сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды (не унаследованных).[5] Факторы риска включают курение, ионизирующее излучение, продукты нефтехимии (такие как бензол), предшествующую химиотерапию и синдром Дауна.[5][3] Люди с семейным анамнезом лейкемии также подвергаются более высокому риску.[3] Существует четыре основных типа лейкоза — острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) и хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) — а также ряд менее распространенных типов.[3][10] Лейкозы и лимфомы относятся к более широкой группе опухолей, поражающих кровь, костный мозг и лимфоидную систему, известных как опухоли кроветворных и лимфоидных тканей.[11][12]

Лечение может включать некоторую комбинацию химиотерапии, лучевой терапии, таргетной терапии и пересадки костного мозга в дополнение к поддерживающей терапии и паллиативной помощи по мере необходимости.[6] С некоторыми типами лейкозов можно бороться, внимательно выжидая.[3] Успех лечения зависит от типа лейкемии и возраста человека. В развитых странах результаты улучшились.[10] Пятилетняя выживаемость в Соединенных Штатах составляет 65%.[4] У детей младше 15 лет в странах первого мира пятилетняя выживаемость превышает 60% или даже 90%, в зависимости от типа лейкемии.[13] У детей с острым лейкозом, у которых нет рака через пять лет, рак вряд ли вернется.[13]

В 2015 году лейкемия присутствовала у 2,3 миллионов человек во всем мире и стала причиной 353 500 смертей.[7][8] В 2012 году она вновь развилась у 352 000 человек.[10] Это наиболее распространенный тип рака у детей, причем три четверти случаев лейкемии у детей приходится на острый лимфобластный тип.[3] Однако более 90% всех лейкозов диагностируется у взрослых, причем ХЛЛ и ОМЛ наиболее распространены у взрослых.[3][14] Чаще встречается в развитом мире.[10]

Классификация
Четыре основных вида лейкемии
Тип клеток Острый Хронический
Лимфоцитарный лейкоз
(или "лимфобластный") Острый лимфобластный лейкоз
(ВСЕ) Хронический лимфолейкоз
(ХЛЛ)
Миелолейкоз
("миелоидный" или "нелимфоцитарный") Острый миелолейкоз
(ОМЛ или миелобластный) Хронический миелолейкоз
(ХМЛ)
9:51
Объяснение острого лейкоза
Общая классификация
Клинически и патологически лейкемия подразделяется на множество больших групп. Первое разделение проводится между ее острой и хронической формами:[15]

Острый лейкоз характеризуется быстрым увеличением количества незрелых клеток крови. Скопление, возникающее в результате таких клеток, делает костный мозг неспособным производить здоровые клетки крови, что приводит к низкому уровню гемоглобина и низкому уровню тромбоцитов. При остром лейкозе требуется немедленное лечение из-за быстрого прогрессирования и накопления злокачественных клеток, которые затем попадают в кровоток и распространяются по другим органам тела. Острые формы лейкоза являются наиболее распространенными формами лейкоза у детей.
Хронический лейкоз характеризуется чрезмерным накоплением относительно зрелых, но все еще аномальных лейкоцитов (или, реже, красных кровяных телец). Обычно прогрессирование занимает месяцы или годы, клетки вырабатываются с гораздо большей скоростью, чем обычно, что приводит к образованию большого количества аномальных белых кровяных телец. В то время как острый лейкоз необходимо лечить немедленно, хронические формы иногда контролируются в течение некоторого времени до начала лечения, чтобы обеспечить максимальную эффективность терапии. Хронический лейкоз в основном встречается у пожилых людей, но может возникнуть в любой возрастной группе.
Кроме того, заболевания подразделяются в зависимости от того, какой тип клеток крови поражен. Лейкозы подразделяются на лимфобластные или лимфоцитарные лейкозы и миелоидные или миелогенные лейкозы:[15]

При лимфобластном или лимфоцитарном лейкозе раковое изменение происходит в типе клеток костного мозга, которые обычно продолжают образовывать лимфоциты, которые являются клетками иммунной системы, борющимися с инфекцией. Большинство лимфоцитарных лейкозов связаны с определенным подтипом лимфоцитов, В-клетками.
При миелоидном или миелогенном лейкозе злокачественное изменение происходит в типе клеток костного мозга, которые обычно образуют эритроциты, некоторые другие типы лейкоцитов и тромбоциты.
Объединение этих двух классификаций дает в общей сложности четыре основные категории. Внутри каждой из этих основных категорий обычно существует несколько подкатегорий. Наконец, некоторые более редкие типы обычно считаются находящимися за пределами этой схемы классификации.[15][16]

Конкретные типы
Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) является наиболее распространенным типом лейкоза у маленьких детей. Он также поражает взрослых, особенно тех, кому 65 лет и старше. Стандартные методы лечения включают химиотерапию и лучевую терапию. Подтипы включают острый лимфобластный лейкоз с предшественником В, острый лимфобластный лейкоз с предшественником Т, лейкоз Беркитта и острый бифенотипический лейкоз. Хотя большинство случаев из ВСЕХ происходит у детей, 80% смертей от ВСЕХ случаев приходится на взрослых.[17]
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) чаще всего поражает взрослых старше 55 лет. Иногда встречается у молодых людей, но почти никогда не поражает детей. Две трети заболевших людей - мужчины. Пятилетняя выживаемость составляет 85%.[18] Она неизлечима, но существует множество эффективных методов лечения. Одним из подтипов является В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз, более агрессивное заболевание.
Острый миелолейкоз (ОМЛ) встречается гораздо чаще у взрослых, чем у детей, и чаще у мужчин, чем у женщин. Его лечат химиотерапией. Пятилетняя выживаемость составляет 20%.[19] Подтипы ОМЛ включают острый промиелоцитарный лейкоз, острый миелобластный лейкоз и острый мегакариобластный лейкоз.
Хронический миелолейкоз (ХМЛ) встречается в основном у взрослых; у очень небольшого числа детей также развивается это заболевание. Ее лечат иматинибом (Gleevec в Соединенных Штатах, Glivec в Европе) или другими лекарствами.[20] Пятилетняя выживаемость составляет 90%.[21][22] Одним из подтипов является хронический миеломоноцитарный лейкоз.
Волосатоклеточный лейкоз (HCL) иногда считается разновидностью хронического лимфолейкоза, но не совсем вписывается в эту категорию. Около 80% заболевших людей - взрослые мужчины. Сообщений о случаях у детей не поступало. HCL неизлечим, но легко поддается лечению. Выживаемость составляет от 96% до 100% в течение десяти лет.[23]
Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз (T-PLL) - очень редкая и агрессивная лейкемия, поражающая взрослых; это заболевание диагностируется у несколько большего числа мужчин, чем у женщин.[24] Несмотря на свою общую редкость, это наиболее распространенный тип зрелого Т-клеточного лейкоза;[25] почти во всех других лейкозах участвуют В-клетки. Она трудно поддается лечению, и медиана выживаемости измеряется месяцами.
Крупнозернистый лимфоцитарный лейкоз может включать либо Т-клетки, либо NK-клетки; подобно волосатоклеточному лейкозу, в котором участвуют исключительно В-клетки, это редкий и вялый (неагрессивный) лейкоз.[26]
Т-клеточный лейкоз увзрослых вызывается человеческим Т-лимфотропным вирусом (HTLV), вирусом, сходным с ВИЧ. Подобно ВИЧ, HTLV инфицирует CD4+ Т-клетки и реплицируется в них; однако, в отличие от ВИЧ, он их не уничтожает. Вместо этого HTLV "увековечивает" инфицированные Т-клетки, придавая им способность к аномальной пролиферации. Человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус типов I и II (HTLV-I/II) эндемичен в определенных районах мира.[требуется цитирование]
Клональные эозинофилии (также называемые клональными гиперэозинофилиями) представляют собой группу заболеваний крови, характеризующихся ростом эозинофилов в костном мозге, крови и / или других тканях. Они могут быть предраковыми или злокачественными. Клональная эозинофилия включает в себя "клон" эозинофилов, то есть группу генетически идентичных эозинофилов, которые все выросли из одной и той же мутировавшей клетки-предка.[27] Эти нарушения могут развиться в хронический эозинофильный лейкоз или могут быть связаны с различными формами миелоидных новообразований, лимфоидных новообразований, миелофиброза или миелодиспластического синдрома.[28][29][27]
Предлейкемия
Транзиторное миелопролиферативное заболевание, также называемое транзиторной лейкемией, включает аномальную пролиферацию клона нераковых мегакариобластов. Заболевание встречается только у лиц с синдромом Дауна или генетическими изменениями, сходными с таковыми при синдроме Дауна, развивается у ребенка во время беременности или вскоре после рождения и проходит в течение 3 месяцев или, в ~ 10% случаев, прогрессирует до острого мегакариобластного лейкоза. Транзиторный миелоидный лейкоз является предлейкозным состоянием.[30][31][32]
Признаки и симптомы

Общие симптомы хронического или острого лейкоза[33]
Наиболее распространенными симптомами у детей являются легкие кровоподтеки, бледная кожа, лихорадка и увеличенная селезенка или печень.[34]

Повреждение костного мозга путем вытеснения нормальных клеток костного мозга большим количеством незрелых лейкоцитов приводит к недостатку в крови тромбоцитов, которые важны в процессе свертывания крови. Это означает, что у людей с лейкемией могут легко появиться ушибы, обильное кровотечение или развиться кровотечения при уколах (петехии).[35]

Белые кровяные тельца, которые участвуют в борьбе с патогенами, могут быть подавлены или дисфункциональны. Это может привести к тому, что иммунная система человека не сможет бороться с простой инфекцией или начнет атаковать другие клетки организма. Поскольку лейкемия препятствует нормальной работе иммунной системы, некоторые люди часто подвергаются инфекции, начиная от инфицированных миндалин, язв во рту или диареи и заканчивая опасной для жизни пневмонией или оппортунистическими инфекциями.[36]

Наконец, дефицит эритроцитов приводит к анемии, которая может вызывать одышку и бледность.[37]

Некоторые люди испытывают другие симптомы, такие как лихорадка, озноб, ночная потливость, слабость в конечностях, чувство усталости и другие распространенные гриппоподобные симптомы. Некоторые люди испытывают тошноту или чувство сытости из-за увеличения печени и селезенки; это может привести к непреднамеренной потере веса. Бласты, пораженные этим заболеванием, могут собираться вместе и увеличиваться в печени или в лимфатических узлах, вызывая боль и приводя к тошноте.[38]

Если лейкозные клетки поражают центральную нервную систему, то могут возникнуть неврологические симптомы (в частности, головные боли). Необычные неврологические симптомы, такие как мигрень, судороги или кома, могут возникать в результате давления на ствол мозга. Все симптомы, связанные с лейкемией, могут быть отнесены к другим заболеваниям. Следовательно, лейкемия всегда диагностируется с помощью медицинских тестов.

Слово лейкемия, что означает "белая кровь", происходит от характерного высокого количества лейкоцитов в крови, которое наблюдается у большинства больных людей до лечения. Большое количество белых кровяных телец становится очевидным при рассмотрении образца крови под микроскопом, при этом дополнительные белые кровяные тельца часто являются незрелыми или дисфункциональными. Избыточное количество клеток также может влиять на уровень других клеток, вызывая дальнейший вредный дисбаланс в анализе крови.[39]

У некоторых людей с диагнозом лейкемия не наблюдается высокого количества лейкоцитов, видимого при обычном анализе крови. Это менее распространенное состояние называется алейкемией. Костный мозг все еще содержит раковые лейкоциты, которые нарушают нормальное производство клеток крови, но они остаются в костном мозге вместо того, чтобы поступать в кровоток, где их можно было бы увидеть при анализе крови. У человека с алейкемией количество лейкоцитов в кровотоке может быть нормальным или низким. Алейкемия может возникать при любом из четырех основных типов лейкоза, и особенно часто встречается при волосатоклеточном лейкозе.[40]

Причины
Исследования 2009 и 2010 годов показали положительную корреляцию между воздействием формальдегида и развитием лейкемии, в частности миелоидного лейкоза.[41][42] Различные лейкозы, вероятно, имеют разные причины.[43]

Лейкемия, как и другие виды рака, возникает в результате мутаций в ДНК. Определенные мутации могут вызвать лейкемию путем активации онкогенов или деактивации генов-супрессоров опухолей и, таким образом, нарушения регуляции клеточной гибели, дифференцировки или деления. Эти мутации могут возникать спонтанно или в результате воздействия радиации или канцерогенных веществ.[44]

У взрослых известными причинами являются естественное и искусственное ионизирующее излучение и продукты нефтехимии, в частности бензол и алкилирующие химиотерапевтические средства при предыдущих злокачественных новообразованиях.[46][47] Употребление табака связано с небольшим повышением риска развития острого миелоидного лейкоза у взрослых.,,[45] Когортные исследования и исследования типа "случай-контроль" связали воздействие некоторых нефтепродуктов и красок для волос с развитием некоторых форм лейкемии. Диета оказывает очень ограниченный эффект или вообще не оказывает никакого эффекта, хотя употребление большего количества овощей может обеспечить небольшое защитное действие.[48]

Вирусы также были связаны с некоторыми формами лейкемии. Например, человеческий Т-лимфотропный вирус (HTLV-1) вызывает Т-клеточный лейкоз у взрослых.[49]

Сообщалось о нескольких случаях передачи инфекции от матери плоду (ребенок заболевает лейкемией из-за того, что его мать болела лейкемией во время беременности).,,[45] Дети, рожденные от матерей, которые используют препараты от бесплодия для стимуляции овуляции, более чем в два раза чаще заболевают лейкемией в детстве, чем другие дети.[50]

В недавнем систематическом обзоре и мета-анализе любого типа лейкоза у новорожденных, использующих фототерапию, обычно для лечения неонатальной желтухи, была обнаружена статистически значимая связь между использованием фототерапии и миелоидным лейкозом. Однако все еще остается под вопросом, действительно ли фототерапия является причиной рака или просто результатом тех же основных факторов, которые привели к возникновению рака. [51]

Радиация
Большие дозы выброса Sr-90 в результате аварий на ядерном реакторе, получившего прозвище искатель костей, повышают риск рака костей и лейкемии у животных и, как предполагается, вызывают это у людей.[52]

Генетические заболевания
Некоторые люди имеют генетическую предрасположенность к развитию лейкемии. Эта предрасположенность подтверждается семейными историями и исследованиями близнецов.[45] У больных людей может быть один или несколько общих генов. В некоторых случаях в семьях, как правило, развиваются те же виды лейкемии, что и у других членов семьи; в других семьях у пострадавших людей могут развиться различные формы лейкемии или связанные с ней виды рака крови.[45]

В дополнение к этим генетическим проблемам, люди с хромосомными аномалиями или некоторыми другими генетическими заболеваниями подвергаются большему риску развития лейкемии.[46] Например, у людей с синдромом Дауна значительно повышен риск развития различных форм острого лейкоза (особенно острого миелоидного лейкоза), а анемия Фанкони является фактором риска развития острого миелоидного лейкоза.[45] Мутация в гене SPRED1 была связана с предрасположенностью к детской лейкемии.[53]

Хронический миелолейкоз связан с генетической аномалией, называемой филадельфийской транслокацией; 95% людей с ХМЛ являются носителями филадельфийской мутации, хотя это не является исключительным для ХМЛ и может наблюдаться у людей с другими типами лейкоза.[54][55][56][57]

Неионизирующее излучение
Вопрос о том, вызывает ли неионизирующее излучение лейкемию, изучался в течение нескольких десятилетий. Экспертная рабочая группа Международного агентства по изучению рака провела подробный обзор всех данных о статической и чрезвычайно низкочастотной электромагнитной энергии, которая возникает естественным образом и в связи с выработкой, передачей и использованием электроэнергии.[58] Они пришли к выводу, что имеются ограниченные доказательства того, что высокие уровни ELF магнитных (но не электрических) полей могут вызывать некоторые случаи детской лейкемии.[58] Не было продемонстрировано никаких доказательств связи с лейкемией или другой формой злокачественности у взрослых.[58] Поскольку воздействие таких уровней ELF относительно редко, Всемирная организация здравоохранения приходит к выводу, что воздействие ELF, если позже будет доказано, что оно является причинным, будет составлять всего от 100 до 2400 случаев во всем мире ежегодно, что составляет от 0,2 до 4,9% от общей заболеваемости детской лейкемией за этот год (примерно от 0,03 до 0,9% всех лейкозов).[59]

Диагноз

Увеличение белых кровяных телец при лейкемии.
Диагноз обычно ставится на основании повторных полных анализов крови и исследования костного мозга после наблюдения за симптомами. Иногда анализы крови могут не показывать, что у человека лейкемия, особенно на ранних стадиях заболевания или во время ремиссии. В определенных ситуациях для диагностики определенных типов лейкемии может быть выполнена биопсия лимфатического узла.[60]

После постановки диагноза могут быть использованы биохимические анализы крови для определения степени повреждения печени и почек или последствий химиотерапии для человека. Когда возникают опасения по поводу других повреждений, вызванных лейкемией, врачи могут использовать рентген, МРТ или ультразвук. Они потенциально могут показать воздействие лейкемии на такие части тела, как кости (рентген), головной мозг (МРТ) или почки, селезенка и печень (ультразвук). Компьютерная томография может быть использована для проверки лимфатических узлов в грудной клетке, хотя это редкость.[61]

Несмотря на использование этих методов для диагностики наличия у человека лейкемии, многим людям диагноз так и не был поставлен, поскольку многие симптомы расплывчаты, неспецифичны и могут относиться к другим заболеваниям. По этой причине, по оценкам Американского онкологического общества, по меньшей мере у пятой части людей, страдающих лейкемией, диагноз еще не поставлен.[40]

Лечение
Большинство форм лейкемии лечатся фармацевтическими препаратами, обычно объединяемыми в многопрепаратную схему химиотерапии. Некоторых также лечат с помощью лучевой терапии. В некоторых случаях эффективна пересадка костного мозга.

Острый лимфобластный
Дополнительная информация: Острый лимфобластный лейкоз § Лечение
Лечение ОЛЛ направлено на контроль костного мозга и системных заболеваний (всего организма). Кроме того, лечение должно предотвращать распространение лейкозных клеток на другие участки, особенно в центральную нервную систему (ЦНС), например, ежемесячные люмбальные пункции.[требуется уточнение] В общем, ВСЕ лечение делится на несколько этапов:

Индукционная химиотерапия для достижения ремиссии в костном мозге. Для взрослых стандартные схемы индукции включают преднизолон, винкристин и антрациклиновый препарат; другие схемы приема лекарств могут включать L-аспарагиназу или циклофосфамид. Для детей с ОЛЛ низкого риска стандартная терапия обычно состоит из трех препаратов (преднизолон, L-аспарагиназа и винкристин) в течение первого месяца лечения.
Консолидирующая терапия или интенсификационная терапия для устранения любых оставшихся лейкозных клеток. Существует много различных подходов к консолидации, но обычно это высокодозное лечение несколькими препаратами, которое проводится в течение нескольких месяцев. Все люди с низким или средним риском получают терапию антиметаболитными препаратами, такими как метотрексат и 6-меркаптопурин (6-МП). Люди, относящиеся к группе высокого риска, получают более высокие дозы этих препаратов, а также дополнительные препараты.
Профилактика ЦНС (профилактическая терапия) для предотвращения распространения рака на мозг и нервную систему у людей высокого риска. Стандартная профилактика может включать облучение головы и / или лекарства, доставляемые непосредственно в позвоночник.
Поддерживающее лечение химиотерапевтическими препаратами для предотвращения рецидива заболевания после достижения ремиссии. Поддерживающая терапия обычно включает более низкие дозы препарата и может продолжаться до трех лет.
В качестве альтернативы, аллогенная трансплантация костного мозга может быть целесообразна для людей с высоким риском или рецидивом.[62]
Хронический лимфоцитарный
Дополнительная информация: Хронический лимфолейкоз § Лечение
Решение о лечении
Гематологи основывают лечение ХЛЛ как на стадии, так и на симптомах конкретного человека. У большой группы людей с ХЛЛ заболевание протекает в легкой форме, лечение которой не приносит пользы. Пациенты с осложнениями, связанными с ХЛЛ, или на более поздних стадиях заболевания часто получают пользу от лечения. В целом, показаниями к лечению являются:

Снижение количества гемоглобина или тромбоцитов
Прогрессирование к более поздней стадии заболевания
Болезненное, связанное с болезнью чрезмерное разрастание лимфатических узлов или селезенки
Увеличение скорости производства лимфоцитов[63]
Подход к лечению
Большинство случаев ХЛЛ неизлечимы при существующих методах лечения, поэтому лечение направлено на подавление заболевания в течение многих лет, а не на его излечение. Основным планом химиотерапии является комбинированная химиотерапия хлорамбуцилом или циклофосфамидом плюс кортикостероиды, такие как преднизолон или преднизолон. Дополнительным преимуществом применения кортикостероидов является подавление некоторых сопутствующих аутоиммунных заболеваний, таких как иммуногемолитическая анемия или иммуноопосредованная тромбоцитопения. В резистентных случаях может быть успешным лечение однокомпонентными нуклеозидными препаратами, такими как флударабин,[64] пентостатином или кладрибином. Молодые и здоровые люди могут выбрать аллогенную или аутологичную трансплантацию костного мозга в надежде на постоянное излечение.[65]

Острый миелогенный
Дополнительная информация: Острый миелоидный лейкоз § Лечение
Для лечения ОМЛ эффективно множество различных противораковых препаратов. Методы лечения несколько различаются в зависимости от возраста человека и в зависимости от конкретного подтипа ОМЛ. В целом, стратегия заключается в контроле костного мозга и системных заболеваний (всего организма), предлагая при этом специфическое лечение центральной нервной системы (ЦНС), если она поражена.[66]

В целом, большинство онкологов полагаются на комбинации лекарств для начальной, индукционной фазы химиотерапии. Такая комбинированная химиотерапия обычно обеспечивает преимущества ранней ремиссии и более низкий риск резистентности к заболеванию. Консолидирующее и поддерживающее лечение предназначено для предотвращения рецидива заболевания. Консолидирующее лечение часто влечет за собой повторение индукционной химиотерапии или интенсификацию химиотерапии дополнительными препаратами. В отличие от этого, поддерживающее лечение включает в себя дозы лекарств, которые ниже, чем те, которые вводятся во время фазы индукции.[67]

Хронический миелогенный
Дополнительная информация: Хронический миелолейкоз § Лечение
Существует множество возможных методов лечения ХМЛ, но стандартом лечения впервые диагностированных людей является терапия иматинибом (Гливек).[68] По сравнению с большинством противораковых препаратов, он имеет относительно мало побочных эффектов и может приниматься перорально в домашних условиях. С помощью этого препарата более 90% людей смогут контролировать заболевание по крайней мере в течение пяти лет,[68] так что ХМЛ станет хроническим, поддающимся лечению заболеванием.

В более запущенном, неконтролируемом состоянии, когда человек не может переносить иматиниб, или если человек желает попытаться излечиться навсегда, может быть выполнена аллогенная трансплантация костного мозга. Эта процедура включает высокодозную химиотерапию и облучение с последующей инфузией костного мозга от совместимого донора. Примерно 30% людей умирают от этой процедуры.[68]

Волосатая клетка
Дополнительная информация: Волосатоклеточный лейкоз § Лечение
Решение о лечении
Люди с волосатоклеточным лейкозом, у которых нет симптомов, как правило, не получают немедленного лечения. Лечение обычно считается необходимым, когда у человека проявляются признаки и симптомы, такие как низкое количество клеток крови (например, количество нейтрофилов, борющихся с инфекцией, ниже 1,0 К / мкл), частые инфекции, необъяснимые ушибы, анемия или усталость, которая достаточно значительна, чтобы нарушить повседневную жизнь человека.[69]

Типичный подход к лечению
Люди, нуждающиеся в лечении, обычно получают либо одну неделю кладрибина, вводимого ежедневно путем внутривенной инфузии или простой инъекции под кожу, либо шесть месяцев пентостатина, вводимого каждые четыре недели путем внутривенной инфузии. В большинстве случаев один курс лечения приводит к длительной ремиссии.[70]

Другие методы лечения включают инфузию ритуксимаба или самостоятельную инъекцию интерферона-альфа. В ограниченных случаях человеку может помочь спленэктомия (удаление селезенки). Эти методы лечения обычно не назначаются в качестве первого лечения, поскольку их показатели успеха ниже, чем у кладрибина или пентостатина.[71]

Т-клеточный пролимфоцитарный
Дополнительная информация: Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз § Лечение
Большинству людей с Т-клеточным пролимфоцитарным лейкозом, редким и агрессивным лейкозом со средней выживаемостью менее одного года, требуется немедленное лечение.[72]

Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз трудно поддается лечению, и он не поддается большинству доступных химиотерапевтических препаратов.[72] Было предпринято много различных методов лечения, с ограниченным успехом у определенных людей: аналоги пуринов (пентостатин, флударабин, кладрибин), хлорамбуцил и различные формы комбинированной химиотерапии (циклофосфамид, доксорубицин, винкристин, преднизолон CHOP, циклофосфамид, винкристин, преднизон [COP], винкристин, доксорубицин, преднизолон, этопозид, циклофосфамид, блеомицин VAPEC-B). Алемтузумаб (Campath), моноклональное антитело, которое атакует лейкоциты, использовался в лечении с большим успехом, чем предыдущие варианты.[72]

Некоторые люди, которые успешно поддаются лечению, также подвергаются трансплантации стволовых клеток для закрепления реакции.[72]

Ювенильный миеломоноцитарный
Лечение ювенильного миеломоноцитарного лейкоза может включать спленэктомию, химиотерапию и трансплантацию костного мозга.[73]

Прогноз
Успех лечения зависит от типа лейкемии и возраста человека. В развитых странах результаты улучшились.[10] Средняя пятилетняя выживаемость в Соединенных Штатах составляет 65%.[4] У детей младше 15 лет пятилетняя выживаемость выше (от 60 до 85%), в зависимости от типа лейкемии.[13] У детей с острым лейкозом, у которых нет рака через пять лет, маловероятно, что рак вернется.[13]

Исходы зависят от того, является ли заболевание острым или хроническим, конкретного аномального типа лейкоцитов, наличия и тяжести анемии или тромбоцитопении, степени поражения тканей, наличия метастазов и инфильтрации в лимфатические узлы и костный мозг, доступности методов лечения и навыков медицинской бригады. Результаты лечения могут быть лучше, когда людей лечат в более крупных центрах с большим опытом.[74]

Эпидемиология

Смертность от лейкемии на миллион человек в 2012 году
  0-7
  8-13
  14–22
  23–29
  30–34
  35–39
  40–46
  47–64
  65–85
  86–132
В 2010 году во всем мире от лейкемии умерло около 281 500 человек.[75] В 2000 году примерно у 256 000 детей и взрослых по всему миру развилась та или иная форма лейкемии, и 209 000 умерли от нее.[76] Это составляет около 3% от почти семи миллионов смертей от рака в том году и около 0,35% от всех смертей от любой причины.[76] Из шестнадцати отдельных участков тела, которые сравнивал the body, лейкемия была 12-м по распространенности классом опухолевых заболеваний и 11-й по распространенности причиной смерти от рака.[76] Лейкемия чаще встречается в развитом мире.[77]

США